アトピー性皮膚炎関連脳炎の新規発症機序の解明

• 研究課題/領域番号: 24K11459
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53050:皮膚科学関連
• 研究機関: 順天堂大学
• 研究代表者: ニヨンサバ フランソワ 順天堂大学, 国際教養学部, 教授 (60365640)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 抗菌ペプチド / アトピー性皮膚炎 / 皮膚バリア / 血液脳関門 / オートファジー

研究開始時の研究の概要

ADの発症には皮膚バリア機能の破綻、抗菌ペプチドの制御異常と血液における異常な免疫活性化であるが、その機序は不明である。AD患者では末梢炎症が増加しており、中枢炎症にも影響を及ぼして、認知機能を変化させる。末梢炎症で誘発される脳炎の機序の1つに血液脳関門の破壊があるが、AD誘発性脳炎における血液脳関門の役割についてはまだよく分かっていない。この問題に対して申請者は、hBD-3は、炎症を制御し、バリア機能を修復して、血管新生を促進することを発見した。ADモデルマウスの血液脳関門機能が低下していることも確認したことから、hBD-3を介したAD誘発性脳炎の改善という未知の構図が示唆された。