クローン性造血における好中球・血小板の細胞間相互作用を介した血栓形成機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K11564
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
• 研究機関: 福島県立医科大学
• 研究代表者: 三浦 里織 福島県立医科大学, 保健科学部, 助教 (00803660)
• 研究分担者: 三阪 智史 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50793080) ; 関亦 正幸 福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (80250190) ; 植田 航希 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (80632190) ; 池田 和彦 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (90381392)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: クローン性造血 / 好中球 / 血小板 / 血栓形成 / NETs

研究開始時の研究の概要

造血細胞に白血病関連遺伝子変異を持つことが動静脈血栓症を中心とする心血管系疾患の発症を増加させることが明らかになっている。しかし、クローン性造血の存在により、どのような機序で血栓を引き起こすのかは解明されていない。我々はこれを解明することを目的とし、白血病関連遺伝子の中でも血栓症発症と関連が高いJAK2変異に着目し、この変異を持つ造血細胞がどのような機序で血栓を引き起こすのかについて研究してきた。これまでのマウスを用いた実験で血栓形成の鍵となる候補分子であるPODXLを同定しており、さらにこの分子がどのように血栓形成に影響を与えているのか、血栓予防標的分子と成り得るのかについて、研究を進める。