| 研究課題/領域番号 |
24K11603
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
大和田 高義 獨協医科大学, 医学部, 講師 (30456016)
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| 研究分担者 |
有馬 雅史 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00202763)
池田 啓 獨協医科大学, 医学部, 教授 (10456014)
田中 彩絵 獨協医科大学, 医学部, 助教 (30743067)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 関節リウマチ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者らは，マウス疾患モデルを用いた解析から2本鎖RNA編集酵素であるADAR1の機能異常が自己免疫性・炎症性疾患の発症に関与することや，マクロファージのADAR1の機能低下が過剰炎症性疾患に寄与する可能性を見出している．さらに関節リウマチ（RA）モデルマウスのマクロファージ特異的にADAR1遺伝子を欠損させたコンディショナルノックアウトマウスにおいて関節炎の増強を認めている．本研究では，RAにおけるマクロファージにおけるADAR1の機能について解析してRAの発症・重症化機構におけるマクロファージの病態制御機構の解明と新規治療の開発に繋がる探索・基盤的研究を行う．
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