| 研究課題/領域番号 |
24K11623
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
新井 聡子 獨協医科大学, 医学部, 講師 (70458363)
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| 研究分担者 |
有馬 雅史 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00202763)
池田 啓 獨協医科大学, 医学部, 教授 (10456014)
大和田 高義 獨協医科大学, 医学部, 講師 (30456016)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 関節リウマチ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
関節リウマチ（RA）に伴う間質性肺炎（RA-ILD）は生命予後という点から重要な合併症である．申請者は，マウス疾患モデルの解析より，2本鎖RNA編集酵素であるADAR1の機能異常が自己免疫性・炎症性疾患の発症に関与する可能性を見出している．また,RAモデルであるSKGマウスのマクロファージ特異的にADAR1遺伝子を欠損させたコンディショナルノックアウトマウスにおいて関節炎のみならずILDの重症化を認めている．本研究では，RA-ILDモデルにおけるマクロファージに対するADAR1の機能を解析してILDの発症・重症化機構における肺マクロファージの病態制御機構の解明を行う．
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