研究課題/領域番号 |
24K11625
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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研究機関 | 埼玉医科大学 |
研究代表者 |
荒木 靖人 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (10580839)
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研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2028-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 関節リウマチ / 滑膜細胞 / エピジェネティクス / ヒストンメチル化 |
研究開始時の研究の概要 |
関節リウマチ(RA)において遺伝子転写の活性化と関連するH3K36メチル化の異常を解明し、H3K36メチル化がRAの治療標的となりうるかを検証する。そのために、RA滑膜線維芽細胞(SFs)においてH3K36メチル化の異常を起こしている遺伝子を同定し、それらの遺伝子において転写異常が起きているかを確認する。過去に申請者は、H3K36のヒストンメチル基転移酵素であるSETD2の発現がRASFsにおいて亢進している事を報告しており、SETD2の発現抑制によりH3K36メチル化と転写が低下する遺伝子を検索する。続いて、関節炎の動物モデルを用いて、SETD2の抑制により関節炎が改善するかを解析する。
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