研究課題
基盤研究(C)
膵β細胞量減少は糖尿病発症・進展において重要な病態であるが、近年膵β細胞量減少の機序として「脱分化」が注目されている。しかしながら、膵β細胞脱分化のメカニズムについては、未だ不明な点が多い。代表者は独自の予備データにおいて、β細胞内で合成されたセロトニンがβ細胞脱分化に関与している可能性を見出した。糖尿病モデルマウスの膵島において代謝ストレスがセロトニン産生に影響していると考えられることから、脱分化におけるセロトニン産生・セロトニンシグナルの役割を解明し、また網羅的遺伝子解析によりセロトニンとβ細胞脱分化をつなぐ鍵分子を明らかにする。