| 研究課題/領域番号 |
24K11687
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
神谷 英紀 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70542679)
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| 研究分担者 |
成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (30387576)
加藤 宏一 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (40319322)
下田 博美 愛知医科大学, 医学部, 助教 (40740931)
姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (60753762)
茂木 幹雄 愛知医科大学, 医学部, 助教 (80740935)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 糖尿病性神経障害 / グルコース応答性ATP感受性Kチャネル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
糖尿病性多発神経障害(DPN)は治療法が未確立であり機序解明が必要な状況である。我々はグルコース応答性KATPチャネル（KATPC） がエネルギー代謝状態に応じて神経興奮性を制御することに着目して、これまでに「グルコースによるKATPC閉鎖がニューロンの脱分極を誘発し、易興奮状態を増加させることがDPNの発症機序の一つとなりうる。」との仮説の下、研究してきた。その結果、全身性KATPC欠損マウスが末梢神経障害を発症することを報告した。本研究では、末梢神経系特異的KATPC欠損マウスを作成・解析する。また、KATPC作動薬が、糖尿病モデルマウスのDPN進展におよぼす影響を評価する。
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