加齢による膵β細胞個性喪失の分子機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K11724
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分54040:代謝および内分泌学関連
• 研究機関: 熊本大学
• 研究代表者: 津山 友徳 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (10845960)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 老化 / β細胞

研究開始時の研究の概要

膵β細胞は降血糖ホルモンであるインスリンを分泌する細胞である。膵β細胞からのインスリン分泌は加齢と共に低下するが、その原因は未解明のままである。申請者は老齢マウスを用いた検討から、β細胞の一部が加齢と共にインスリン以外のホルモン遺伝子を共発現する細胞（「β2細胞」と命名）へと変容していくことを新たに見出した。β2細胞ではβ細胞のインスリン分泌機能に必要な遺伝子の発現が低下しており、β2細胞の出現が加齢によるインスリン分泌不全の一因となっている可能性がある。本研究ではβ2の特徴と出現メカニズムを解明することを目的とする。