| 研究課題/領域番号 |
24K11771
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
林田 哲 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (80327543)
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| 研究分担者 |
塩谷 文章 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, ユニット長 (10627665)
高橋 麻衣子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (50348661)
関 朋子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (70528900)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 乳癌 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
狭義の遺伝性乳癌卵巣癌症候群（HBOC）はBRCA 1/2の生殖細胞系列の変異に起因する。我々はBRCA2変異に伴う発癌プロセスにおいて、これまでに考えられてきた相同組み換え修復異常ではなく、一本鎖DNA(ssDNA)切断の頻度が非常に高いDNA複製ストレス応答異常が、ゲノム不安定性獲得に深く関与するという独自の仮説を立てた。この独自の視点から、BRCA2病的変異保因者においてなぜ「1 hit モデル」により発癌するのか分子生物学的なメカニズムを明らかにし、BRCA2遺伝子変異の病的変異の特徴を解析する手法につながる基礎的知見を確立することを目的として本研究を想起した。
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