穿孔性細菌性腹膜炎に続発する多臓器障害でexosomeは主要因子となるか？

• 研究課題/領域番号: 24K11801
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
• 研究機関: 山梨大学
• 研究代表者: 河野 寛 山梨大学, 大学院総合研究部, 特任准教授 (40322127)
• 研究分担者: 雨宮 秀武 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (70377547)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: マクロファージ / 細菌性腹膜炎 / サイトカイン / エクソゾーム

研究開始時の研究の概要

申請者はこれまでPBPにおいて組織マクロファージ（以下、Mf）の活性化により炎症局所から離れた臓器である肺に急性障害（acute lung injury, 以下、ALI）が起こり致死に至ることを明らかにし、組織マクロファージ活性化制御によりALI発症抑制と予後改善を示した。一方、近年、細胞から分泌されるexosomeによる臓器間コミュニケーション機構が注目されており、実際、出血性ショックモデルにおいて腸管リンパ組織由来exosomeがMfを活性化させALI発症因子となることが示された。そこで本研究では、PBPにおいてexosomeが遠隔臓器障害のメディエーターであることを証明し、遠隔臓器障害改善の新規治療法の開発を目指す。