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進行大腸癌の再発メカニズムを細胞間コミュニケーションから紐解く

研究課題

研究課題/領域番号 24K11811
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分55010:外科学一般および小児外科学関連
研究機関獨協医科大学

研究代表者

岸本 聡子  獨協医科大学, 医学部, 講師 (10511488)

研究分担者 井上 健一  獨協医科大学, 医学部, 准教授 (90587974)
石塚 満  獨協医科大学, 医学部, 准教授 (20382963)
研究期間 (年度) 2024-04-01 – 2027-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワード創傷治癒 / 細胞間コミュニケーション / 癌関連線維芽細胞(CAF) / 蛍光免疫多重染色(OPAL法)
研究開始時の研究の概要

進行大腸癌では再発予防のために術後化学療法が行われるが、一定数の患者では肝転移する。これは肝臓の間質細胞が癌関連線維芽細胞(CAF)へ変化して大腸癌細胞に協力し、転移巣形成に関与するためであるが、その詳細な過程は不明である。そこで、本研究では創傷治癒動物モデルを応用してマウス肝転移モデルを作成し、大腸癌細胞が肝臓の間質細胞をCAFへと変貌させる(CAF化)トリガーを明らかにする。また、マウスと患者の病理切片から細胞間コミュニケーションを反映する「距離や配置」情報を抽出し、間質細胞がCAF化する過程を定量的に解析する。これによって、初期の転移巣形成の全体像を理解し、癌転移の予防と治療に新たな可能性を拓く。

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公開日: 2024-04-05   更新日: 2024-06-24  

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