| 研究課題/領域番号 |
24K11847
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
木原 恭一 鳥取大学, 医学部附属病院, 助教 (60866705)
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| 研究分担者 |
松見 吉朗 東京工業大学, オープンファシリティセンター, 特任講師 (40639746)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ADAR1 / M2マクロファージ / 腫瘍微小環境 / RNA編集 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
腫瘍微小環境におけるマクロファージのM2分極が腫瘍の増殖、浸潤、転移に重要な役割を担っていること、および腫瘍細胞のADAR1をノックダウンするとM2分極が抑制されることが示唆されている。他方、生体におけるADAR1の働きはRNA編集だけでなく、極めて多岐に及ぶ一方でその詳細は明らかでなく、ADAR1阻害剤の生体応用は現実的ではない。微小環境におけるADAR1編集機構、M2分極を制御するサイトカインmRNAにおける3'UTR編集がを証明できれば、腫瘍特異的な治療標的となることが期待される。
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