肝癌切除後再発における炎症・血液凝固異常関与のメカニズム解明と治療法の開発

• 研究課題/領域番号: 24K11931
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55020:消化器外科学関連
• 研究機関: 広島大学
• 研究代表者: 黒田 慎太郎 広島大学, 病院(医), 助教 (30457246)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2028年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2027年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
• キーワード: 肝癌 / 肝切除 / 肝転移 / 肝再生 / 肝腫瘍免疫

研究開始時の研究の概要

○肝虚血壊死モデルにおける、肝癌生着のメカニズム解析
まず、肝切除後の肝障害を忠実に表現する、30%肝虚血壊死モデルマウスを確立する。本マウスモデルを用い、ルシフェラーゼをトランスフェクションしたhepa1-6肝癌細胞株をマウス脾動脈注射し、肝内多発転移モデル作成後、正常肝をコントロールに脂肪肝で70%肝切除モデルを作成し、周術期残肝の癌の進展比較など一連の実験を行う。
○障害肝におけるde novo発癌メカニズムの解析
術後の障害肝において、de novo発癌による再発を来すこと、また、そのメカニズムの一因としてHMGB1の関与を証明するため、TMノックアウトマウスにおける自然発癌実験を行う。