研究課題
基盤研究(C)
インフラマソームはインターロイキン1β(IL-1β)を活性化して炎症反応を惹起する。我々は、後根神経節(DRG)ニューロンにNLRP2インフラマソームが存在し、慢性炎症時の痛覚過敏の発症につながることを報告している。本研究では、組織損傷により細胞外に放出されたDAMPsが一次知覚神経のインフラマソームを介してIL-1βを活性化させ、痛覚過敏を発症するという仮説を検証する。研究成果をもとに、新たなメカニズムに基づく痛覚過敏治療の可能性を提案する。