| 研究課題/領域番号 |
24K12120
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 大阪公立大学 |
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研究代表者 |
中島 崇行 大阪公立大学, 大学院獣医学研究科, 准教授 (30333644)
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| 研究分担者 |
近藤 友宏 大阪公立大学, 大学院獣医学研究科, 講師 (40585238)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 脳虚血 / グリア細胞 / 海馬 / ラット |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脳内グリア細胞は脳虚血後の脳内炎症反応/組織修復の中心的役割を担う。脳梗塞の病態では炎症反応が病態悪化を招くため、炎症反応制御に着目した治療法が注目されている。Smadは発生期の組織形成に重要な役割を果たすTGF-βの細胞内シグナル伝達分子であるが、本申請者はこれまで全脳虚血ラット海馬グリア細胞でのTGF-β/Smadシグナル活性の上昇を報告してきた。このことは、TGF-β/Smadシグナルを標的とした全脳虚血後の脳内炎症反応制御の可能性を示唆している。本研究はグリア細胞でのTGF-β/Smadシグナルが全脳虚血病態軽減のための創薬標的となり得るかを探る基礎的研究である。
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