敗血症性心筋症の新規治療戦略となるβ3アドレナリン受容体を介したNO産生経路の解明

• 研究課題/領域番号: 24K12149
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55060:救急医学関連
• 研究機関: 旭川医科大学
• 研究代表者: 川口 哲 旭川医科大学, 医学部, 助教 (60814217)
• 研究分担者: 黒嶋 健起 旭川医科大学, 大学病院, 助教 (30898408) ; 岡田 基 旭川医科大学, 医学部, 教授 (80431427)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 敗血症 / 敗血症性心筋症 / β3アドレナリン 受容体 / 一酸化窒素 / 心不全

研究開始時の研究の概要

敗血症性心筋症は、敗血症で起こる予後不良の合併症である。敗血症性心筋症では、血圧低下から循環障害に陥り多臓器不全となるため有効な治療法の開発が急務であるが、現在のところ昇圧剤や補液による対症療法しか存在しない。我々は、これまでの研究で、β3アドレナリン(β3AR) が敗血症性心筋症で増加し、これを遮断することで、β3AR由来の一酸化窒素(NO)の産生を抑制し、敗血症での心筋障害を抑制できることを報告した。本研究では、臨床の敗血症性病態に近い盲腸結紮穿刺モデルを用い、さらにはβ3ARノックアウトマウスを用いて、β3AR-NO産生経路に介入する事が敗血症性心筋症の治療戦略になる事を証明する。