| 研究課題/領域番号 |
24K12259
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
鈴木 倫明 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (80852714)
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| 研究分担者 |
岡田 正康 新潟大学, 脳研究所, 助教 (00626492)
神尾 佳宣 浜松医科大学, 医学部附属病院, 助教 (10829716)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 脳動脈瘤破裂 / α7型ニコチン性アセチルコリン受容体 / コリン作動性薬剤 / 抗炎症効果 / マクロファージ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血はマクロファージが瘤壁で引き起こす慢性炎症が主因である。迷走神経刺激はマクロファージに発現するα7型ニコチン性アセチルコリン受容体を活性化し抗炎症効果を有するが、申請者はマウスの脳動脈瘤モデルにおける迷走神経刺激が炎症性サイトカインの産生を抑制し、動脈瘤の破裂率低下を確認した。本研究では、同受容体のアゴニストならびに同受容体の活性化作用を有するコリン作動性薬剤をマウスの脳動脈瘤モデルに用いてマクロファージを介した抗炎症効果による炎症性サイトカインの産生抑制と動脈瘤の破裂低減を明らかにし、同受容体をターゲットとした脳動脈瘤の破裂予防の薬物治療の実現化を目指す。
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