| 研究課題/領域番号 |
24K12351
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
北川 教弘 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 助教 (30294284)
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| 研究分担者 |
別所 康全 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 教授 (70261253)
山下 照仁 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 准教授 (90302893)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 骨代謝 / 破骨細胞 / シグナル伝達 / 免疫学 / 糖鎖 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
骨吸収の主細胞である破骨細胞は骨疾患に対する治療法開発の標的細胞と位置付けられる。破骨細胞が骨吸収活性を獲得するには、DAP12のITAMを介したシグナル経路を必要とする。研究代表者はこれまでシアル酸化糖鎖を認識するレクチン分子Siglec-15がDAP12会合受容体と協調的に働くことを見出している。本研究では、Siglec-15と相互作用するリガンドの探索・同定とその機能解析、およびリガンドを修飾する糖転移酵素の同定を通じて、ITAMシグナル経路の活性化メカニズムの一端を明らかにする。
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