| 研究課題/領域番号 |
24K12403
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
澤地 恭昇 東京医科大学, 医学部, 講師(特任) (20571152)
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| 研究分担者 |
立岩 俊之 東京医科大学, 医学部, 准教授 (00424630)
正岡 利紀 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70256270)
山本 謙吾 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (10246316)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 変形性関節症 / TRPA1 / DUSP-1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
変形性関節症(OA)は，軟骨組織の破壊による関節機能の低下と疼痛を特徴とし，患者の活動性を著しく低下させる疾患である.OAの病態発症・形成・進行に関与する分子が同定されてきたが，病態を制御する治療法は存在しない.
応募者らは，dual-specificity phosphatase (DUSP)-1という細胞内情報伝達調節因子がOAの病態を制御する可能性を見出してきたが，その効果的な誘導方法について不明であった.
本研究では，TRPA1刺激によりDUSP-1発現を誘導することでOAの病態を制御出来る可能性について，ヒト関節由来細胞を用いて分子生物学的な検討を行う．
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