ヒストン脱メチル化酵素欠損と胎生致死および新規妊娠高血圧腎症モデルの開発

• 研究課題/領域番号: 24K12594
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分56040:産婦人科学関連
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 高橋 信行 東北大学, 薬学研究科, 教授 (40588456)
• 研究分担者: 佐藤 恵美子 東北大学, 薬学研究科, 准教授 (20466543) ; 山越 聖子 東北大学, 薬学研究科, 助教 (50868099)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2028年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2027年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2024年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
• キーワード: エピジェネティックス / ヒストン脱メチル化酵素 / 胎生致死 / 妊娠高血圧腎症

研究開始時の研究の概要

遺伝子の発現は塩基配列を変えずにメチル化など後天的に修飾されるエピジェネティックな機序によっても調節される。近年、この機序が種々の病態に重要であることが明らかになってきている。ヒストン脱メチル化酵素JMJD1Aはこのような遺伝子発現調節を行う代表的な酵素であるが、JMJD1Aの欠損マウスは胎生致死である。本研究では、胎生致死の機序を明らかにする。まれに生き延びたJMJD1A欠損マウスは成長すると肥満・糖尿病・中性脂肪高値など生活習慣病を呈する。そこで、本研究では生活習慣病の一要素でもある血圧の調節、さらには妊娠高血圧腎症におけるJMJD1Aの役割を明らかにする。