| 研究課題/領域番号 |
24K12640
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
金子 昌行 山形大学, 医学部, 医員 (80787250)
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| 研究分担者 |
二口 充 山形大学, 医学部, 教授 (60275120)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 線維芽細胞 / 口腔扁平上皮癌 / 歯周炎 / マウス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
口腔扁平上皮癌（OSCC）、歯周炎では顎骨の骨破壊がしばしば認められる。予備実験から、両疾患で骨破壊部直上に線維芽細胞を認め、口腔扁平上皮癌や歯周炎により誘導された線維芽細胞が、それぞれ独自の分子メカニズムで破骨細胞を活性化すると仮説を立てた。本研究は、マウスのOSCC骨浸潤モデルおよび歯周炎モデルを用いて線維芽細胞が破骨細胞を誘導する分子メカニズムを明らかにすることを目的とし、線維芽細胞に発現するLigandと破骨細胞に発現するReceptorを同定することに加え、同定されたsignalingが破骨細胞を活性化する機能をもつことをin vitroで検証する。
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