歯原性上皮細胞におけるEpiprofinの分子機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K12865
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57010:常態系口腔科学関連
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 中村 卓史 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (90585324)
• 研究分担者: 中村 はな 東北医科薬科大学, 医学部, 講師 (30385827) ; 若森 実 東北大学, 歯学研究科, 教授 (50222401)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: 歯の発生 / エナメル質 / エピプロフィン / 形態形成

研究開始時の研究の概要

歯の発生過程で Epfn は、発生初期の歯堤、蕾状期の歯原性上皮胞、帽状期の内エナメル上皮、鐘状期のエナメル芽細胞など歯原性上皮細胞に持続的に発現している。Epfn 遺伝子欠損(Epfn KO)マウスでは、歯原性上皮細胞の増殖およびエナメル芽細胞分化が完全に阻害されるため、形態異常、無咬頭、エナメル無形成、過剰歯・矮小歯形成などが認められる。発生歯胚の上皮に発現している Epfn が、どのように細胞内局在を変化させ、どのような分子と共役して、多様な機能を発揮しているのか、そして、Epfn がどのように咬頭形態制御に関わっているかを解析する。