| 研究課題/領域番号 |
24K12947
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
山下 明子 九州大学, 歯学研究院, 助教 (70511319)
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| 研究分担者 |
佐野 朋美 九州大学, 歯学研究院, 助教 (50782075)
西村 英紀 九州大学, 歯学研究院, 教授 (80208222)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 歯周病 / 歯肉増殖症 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
薬物性歯肉増殖症(DIGO)は、歯周病を難治性にする。申請者らは、SPOCK1がDIGOの病因に関与すること、SPOCK1過剰発現マウスにサイクロスポリン(CysA)を投与すると、DIGOの病態悪化することを解明した。CysAはカルシニューリン(CN)/NFATシグナルを抑制することで、線維化に関わるコラーゲン発現を亢進させるため、CysA誘導性DIGOの悪化には本経路が関与すると考えられる。本研究では歯肉組織においてNFAT発現抑制時に発現亢進するmiRNAを特定し、そのmiRNA阻害剤の歯肉線維化抑制効果を検証し、DIGOとNFAT抑制による難治性歯周病への治療効果を実証することを目指す。
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