新規Rabタンパク質機能に着目した歯周疾患発症と病態形成の解析

• 研究課題/領域番号: 24K12949
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57030:保存治療系歯学関連
• 研究機関: 長崎大学
• 研究代表者: 近藤 好夫 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (30581954)
• 研究分担者: 筑波 隆幸 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (30264055) ; 門脇 知子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (70336080) ; 佐藤 啓子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (70410579)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 歯周病 / Rabタンパク質 / 歯周病モデル実験 / 小胞輸送

研究開始時の研究の概要

歯周病は細菌感染によって免疫細胞と破骨細胞が活性化され、惹起される炎症性疾患である。私たちの研究から、破骨細胞の分化過程で増大する新規遺伝子Rab44を発見し、Rab44が免疫系細胞でも発現していることを見出した。一般的な低分子Rabタンパク質が細胞内の小胞輸送を制御する。これに対しRab44はアミノ末端にいくつかのドメイン構造を有するため特異な機能を持つと考えられるが、その機能は未解明である。本研究ではRab44ノックアウトマウスを用いた実験的歯周病モデルよりRab44が歯周病の病態形成にどのような役割を果たすかを解明することを目的としている。