| 研究課題/領域番号 |
24K13567
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分58050:基礎看護学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
松田 友美 山形大学, 医学部, 教授 (90444926)
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| 研究分担者 |
相馬 祐也 山形大学, 医学部, 助教 (70991157)
宇野 智咲 山形大学, 医学部, 助教 (90877680)
石田 陽子 山形大学, 医学部, 准教授 (60322335)
志田 淳子 山形大学, 医学部, 准教授 (30530654)
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10431595)
三浦 奈都子 (小山奈都子) 岩手県立大学, 看護学部, 教授 (40347191)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 褥瘡 / 温罨法 / 冷罨法 / 創傷治癒 / heat shock protein / マクロファージ / サイトカイン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
圧迫創モデルマウスを用いて、表皮組織保護の役割を持つと考えられるHSBP1の発現とその作用機序の解明実験をする。これらの炎症制御機序の解明データを基に、過度な創傷治癒を引き起こさず組織損傷の程度を低減できることを目指し、将来的には臨床において温・冷罨法のケア介入の効果を検証し評価する。
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| 研究実績の概要 |
褥瘡のような慢性創傷では炎症悪化により組織修復障害に陥る。Heat Shock Protein B1 (HSPB1) は温熱や寒冷刺激で発現し、急性炎症の抑制効果が報告されている。しかし、温熱・寒冷刺激を組み合わせた場合のHSPB1や創傷治癒への影響は明らかにされていない。本研究の目的は、圧迫創作製後に罨法を行い、罨法刺激がHSPB1と炎症系細胞応答・創傷治癒に及ぼす影響を明らかにすることである。7週齢の成熟雄性Balb/cマウスの背部皮膚に圧迫創を作製し、非罨法群をcontrol群、罨法を行う群を罨法群とした。皮膚組織は圧迫創作製後30分、3、7日目に摘出し、肉眼的・組織学的に評価した。3日目の組織は免疫組織化学染色 (免疫染色) によりIL-10陽性細胞数を、Real time PCRによりNF-κB、IL-6の遺伝子発現量を検討した。
結果として、肉眼的な痂疲形成と悪化は、肉眼的には創作製後3日目まで大きな差は認められないが、7日目にcontrol群より罨法群で有意に抑えられた。罨法群の好中球数スコアは30分ではcontrol群より高値だったが、特に3日目では有意に低値だった。3日目のHSPB1陽性細胞数は罨法群で有意に多く、好中球の遊走はcontrol群より罨法群で有意に抑制された。免疫染色ではIL-10陽性細胞数が罨法群で有意に多く、NF-κBとIL-6の遺伝子発現量は罨法群で有意に抑制されていた。罨法による温度刺激は、マウスの圧迫創においてHSPB1の発現を促し、好中球を速やかに誘導、NF-κBとIL-6の発現を抑制し、抗炎症性サイトカインであるIL-10の発現を促進することにより組織の潰瘍化を軽度にし、肉眼的な痂疲の形成を有意に抑制したと考えられる。罨法による温冷刺激は、圧迫創でHSPB1の発現を促進し、抗炎症機序が促され痂疲形成を減弱することが示唆された。
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| 現在までの達成度 |
現在までの達成度
2: おおむね順調に進展している
理由
罨法による創傷への影響を分析するため、罨法方法の条件設定に時間を要したが現在、任意の一定の方法で進行し、効果もある程度確認ができているため。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在の結果の再現性と創傷治癒過程における抗炎症性のマーカーを確認する。炎症誘導時期のターゲット因子のリン酸化も確認する計画である。再現性が担保できない場合は、実験の条件の設定を再検討する。
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