酢酸代謝によるエピジェネティックな遺伝子発現調節と生活習慣病との関連の解析

• 研究課題/領域番号: 24K14699
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分59040:栄養学および健康科学関連
• 研究機関: 愛媛大学
• 研究代表者: 藤野 貴広 愛媛大学, 学術支援センター, 准教授 (40292312)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 酢酸代謝 / 生活習慣病 / 遺伝子発現調節

研究開始時の研究の概要

AceCS2遺伝子欠損マウスは絶食状態に置くと、著しい低血糖と共に低体温と運動持久力の低下、さらに著しい脂肪肝を誘導する。これらの表現型はPPARα欠損マウスやSirt1の肝特異的欠損マウスと極めて類似していることを見出した。PPARαはSirt1と複合体を形成し、肝におけるエネルギー代謝関連遺伝子の発現調節に重要な役割を果たしていることが報告されている。本研究では、酢酸代謝による Sirt1/PPARαシグナリング系エネルギー代謝関連遺伝子の発現調節メカニズムを明らかにすることで、絶食時のエネルギー恒常性維持における酢酸の役割を解明することを目的としている。