| 研究課題/領域番号 |
24K15290
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分63020:放射線影響関連
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| 研究機関 | 大阪公立大学 |
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研究代表者 |
田野 恵三 大阪公立大学, 大学院理学研究科, 客員研究員 (00183468)
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| 研究分担者 |
真田 悠生 京都大学, 複合原子力科学研究所, 助教 (50738656)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | DNA損傷修復 / 細胞内微細環境 / ビグアノイド薬剤 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
DPCs（タンパク質クロスリンク）はタンパク質がDNAにトラップされることで引き起こされるDNA損傷であり、SPRTNはDPCsの修復に関わるプロテアーゼである。また、腫瘍組織には特徴的な微細環境が存在するが、その一つである低グルコース下において、SPRTAN欠損細胞がMetforminに高感受性を示す。これはMetforminが低グルコース下でDPCsタイプのDNA損傷を誘導することを示唆する。本研究は、Metforminの低グルコース下での選択的致死効果についてDNA損傷誘発とDNA損傷によるcGAS-STING依存的な抗腫瘍免疫応答の関係を明らかにし、腫瘍細胞微細環境に特異的な新規抗がん剤や増感剤の開発につながる基礎的知見を目指す。
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