| 研究課題/領域番号 |
24K15732
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分90110:生体医工学関連
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
相馬 良一 獨協医科大学, 医学部, 助教 (20868054)
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| 研究分担者 |
小尾 正太郎 獨協医科大学, 医学部, 准教授 (10734452)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2026年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 線維芽細胞 / 伸展張力 / 心線維化 / TRPM4 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
線維化を病態とする心臓拡張不全の予後は悪く、治療法も確立されていない。機械的刺激である伸展張力を生理的レベルで負荷すると筋線維芽細胞が脱分化し、機械的刺激受容体であるTRPM4の蛋白と遺伝子の発現レベルが低下する。心不全患者でTRPM4の発現が増大するという先行研究と合わせて、私たちはTRPM4が伸展張力を感知して線維化、さらには心臓拡張不全を誘導すると仮定した。本研究では、線維芽細胞が伸展張力に応答する機序としてTRPM4に着目し、新規のTRPM4結合蛋白の同定及びその働きを解明する。
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