細胞内核磁気共鳴法を用いたin situ環境下でのRac1の動的構造制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K18077
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分43040:生物物理学関連
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 趙 慶慈 千葉大学, 大学院薬学研究院, 助教 (60907682)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円); 2024年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
• キーワード: in-cell NMR / 核磁気共鳴法 / 分子混雑 / 動的構造 / 低分子量GTPase

研究開始時の研究の概要

Rac1タンパク質はシグナル伝達分子であると同時に悪性黒色腫などのがんの原因としても知られている。近年Rac1が複数の構造からなる動的構造平衡状態にあり、変異による動的構造平衡の変調が異常活性化を介してがんの誘発に関連することが示唆されているが、本来タンパク質が機能している細胞内においてRac1がどのような動的構造平衡状態にあり、どのように制御されているかは不明である。本研究では、in-cell NMR法(細胞内核磁気共鳴法)を用いて細胞内におけるRac1の動的構造の変化を解析し、 「Rac1の活性化に関わる動的構造平衡が細胞内においてどのように制御されているのか」という問いの解明を目指す。