細胞の接着とその破壊におけるLPA/フェチュインA/キニノーゲンの機能と作用機構

• 研究課題/領域番号: 24K18115
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分44010:細胞生物学関連
• 研究機関: 徳島大学
• 研究代表者: 榊原 正太郎 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 助教 (80836396)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 細胞間接着 / アドヘレンスジャンクション / 頂端結合複合体 / リゾホスファチジン酸 / 細胞内シグナル伝達

研究開始時の研究の概要

上皮細胞は、隣り合う細胞同士が細胞間接着によって接着し、生体の内外を隔てる上皮シートを形成している。細胞間接着は、細胞同士を物理的に結合する役割だけでなく、細胞外シグナル因子との相互作用を通じてシグナル伝達を制御するプラットフォームとしても機能する。これまでの研究において、（１）細胞間接着構成因子と相補的に作用して細胞間接着の形成を促進する細胞外シグナル因子としてリゾホスファチジン酸を同定し、さらに（２）リゾホスファチジン酸と協調的に作用する補助因子としてフェチュインAとキニノーゲンを同定した。本研究では、細胞間接着の形成におけるLPA/フェチュインA/キニノーゲンの機能と作用機構を解明する。