| 研究課題/領域番号 |
24K18160
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分44050:動物生理化学、生理学および行動学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
藤井 一希 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (10881609)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 短鎖ペプチド / PKA / AKAP / 神経科学 / 時空間制御 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
A-kinase anchor protein inhibitor 1 (Akain1) はプロテインキナーゼA (PKA) の細胞内局在を打ち消す ”負の PKA シグナル制御因子” である。 Akain1は中枢神経系の限局した細胞種で発現し、欠損マウスは行動表現型に異常を示す。すなわち Akain1 による PKA 局在の制御は高次脳機能において重要な役割を担うことが示唆される。そこで本研究では、Akain1 による PKA局在の抑制が制御するシグナル伝達経路と、欠損マウスの行動表現型異常のメカニズムを解明し、負の PKA シグナル制御が高次脳機能に果たす役割とその分子基盤を明らかにする。
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