神経変性疾患特異的ミクログリアの形成・維持を担う脳内ニッチシグナルの解明

• 研究課題/領域番号: 24K18466
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分49070:免疫学関連
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 中西 由光 大阪大学, 大学院医学系研究科, 特任助教 (70882645)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: セマフォリン / ミクログリア

研究開始時の研究の概要

ミクログリアを含むグリア細胞の炎症応答が神経変性疾患の病態形成に大きな役割を担うことが明らかとなり、神経炎症という概念が確立しつつある。神経変性疾患病態に特徴的な機能的ミクログリア集団の存在が近年明らかにされ、神経変性疾患関連ミクログリア（microglial neurodegenerative phenotype; MGnD）として注目を集めている。しかし、恒常性ミクログリアからMGnDへの移行を担う脳内ニッチシグナルは現在もなお十分には理解されていない。本申請では、セマフォリン分子群によるMGnD機能制御機構を探索する。