研究課題
若手研究
非特異性多発性小腸潰瘍症における小腸狭窄のメカニズムはいまだ明らかではなく、治療法は確立されていない。原因遺伝子であるPGE2のトランスポーターであるSLCO2A1の機能喪失が狭窄に大きく関わることが予測されるが、本研究では、SLCO2A1の欠損によりPGE2が組織内に貯留することで線維化が増悪すると仮説をたて、Slco2a1ノックアウトマウスを用いて線維化の増悪のメカニズムを解明する。特に、筋線維芽細胞や線維芽細胞の遊走能や分化転換に注目し、線維化の病態を理解し、新規治療薬の探索を目的とする。