| 研究課題/領域番号 |
24K19033
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
原田 崇弘 広島大学, 医系科学研究科(医), 特任講師 (30972690)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2024年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 心筋梗塞 / 時計遺伝子 / 細胞死 / アポトーシス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究の概要は、DEC1KOマウスの心筋梗塞モデルにおいて、心筋梗塞後の生存率改善の機序を明確にする研究である。
DEC1は外的刺激で転写が促進することで、環境の変化に生体の概日リズムを順応させるユニークな時計遺伝子である。近年、DEC1が分子時計の調節以外にアポトーシスの調節に影響を与えると報告されている。DEC1は低酸素刺激によりアポトーシスを誘導するp53の発現を抑制すること、DEC1ノックアウト(KO)マウスは、野生型マウスと比して、心筋梗塞モデル作成後の生存率が有意に良好で、DEC1KOマウスの心臓でアポトーシスが亢進することから、DEC1は心筋梗塞の生存率改善に寄与する可能性がある。
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