過剰な環境ストレス応答が引き起こすアトピー性皮膚炎の発症機構の解明

• 研究課題/領域番号: 24K19161
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分53050:皮膚科学関連
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 枝光 智大 東北大学, 医学系研究科, 学術研究員 (80907709)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円); 2026年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: NRF2 / アトピー性皮膚炎 / KEAP1 / β-TrCP

研究開始時の研究の概要

アトピー性皮膚炎の発症や悪化には、皮膚が外界から受ける様々な環境ストレスが関わるが、その詳細なメカニズムは未解明である。本研究では、環境汚染物質などに由来する酸化ストレスに応答して活性化する転写因子であるNrf2に注目した。興味深いことに、表皮でNrf2が活性化する遺伝子改変マウスは、アトピー性皮膚炎に類似した痒みの激しい皮膚炎を発症する。本研究では、遺伝子改変Nrf2活性化マウスや薬剤性Nrf2活性化マウスを用いて、Nrf2活性化とアトピー性皮膚炎の関係を解析する。