研究課題
若手研究
慢性的に繰り返す湿疹と痒みによりQOLが著しく低下するアトピー 性皮膚炎では患者の1割が皮膚のバリア機能を担うフィラグリン(FLG)遺伝子のナンセンス変異を保有しており、このナンセンス変異により最終的に発現する機能性のフィラグリンの発現量減少が 疾患の原因になっている。本研究ではナンセンス変異型FLG mRNAの分解機構を解明し、②ナンセンス変異に起因した遺伝病の新規創薬ターゲットを同定することで、治療薬開発の基盤となる研究を行う。