Role of CD206 surface antigen on M2 macrophages in the development of insulin resistance in the diet-induced obese mice model

• 研究課題/領域番号: 24K19282
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分54040:代謝および内分泌学関連
• 研究機関: 富山大学
• 研究代表者: Bilal Muhammad 富山大学, 学術研究部医学系, 特命助教 (80968529)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: Mrc1 / M2 macrophage

研究開始時の研究の概要

My current research data clearly showed LAMs formation in CD206 M2-like macrophages depleted or CD206KO mice (mice lacking CD206 antigen in M2 macrophages) mice are significantly downregulated with improved metabolism.
Furthermore, I will evaluate the underlying mechanism of how CD206 deficient macrophages are challenging to develop LAMs, how CD206+ M2-like macrophages uptake free fatty acids (FFA) to become LAMs, and how miRNAs derived from LAMs-exosome suppress metabolic favorable genes to develop insulin resistance.