IL6-Fyn-STAT3を介したオートファジー活性調節は糖尿病性網膜症の成因となるのか？

• 研究課題/領域番号: 24K19783
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分56060:眼科学関連
• 研究機関: 群馬大学
• 研究代表者: 齊藤 千真 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (60971851)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円); 2025年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円); 2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
• キーワード: オートファジー / 網膜 / 糖尿病網膜症 / 非受容体型チロシンキナーゼFyn

研究開始時の研究の概要

糖尿病網膜症の発症機構として、近年、オートファジーが注目されつつある。非受容体型チロシンキナーゼFynは、オートファジーを調整し、サルコペニアや糖尿病性腎症の発症に関与している。しかし、Fynが網膜のオートファジーに関与するかは不明である。今回は、Fynが網膜内でオートファジー活性を調節し、糖尿病性網膜症の成因になりえるのかについて、網膜培養細胞とFynノックアウト（FynKO）マウスを用いて、分子生物学的に細胞、個体レベルで検討を行う。これらが明らかになることで、血糖を介さない新たな糖尿病網膜症発症のメカニズムの解明につながり、その治療に大きく貢献できると考えられる。