研究課題
若手研究
慢性神経変性疾患である緑内障は眼圧によって視神経や網膜神経節細胞(RGC)が変性脱落し網膜内層が障害される疾患である。網膜内層の内網状層(IPL)ではRGCと双極細胞、アマクリン細胞がシナプスを形成する。近年緑内障モデル動物においてRGCが死に至る前にIPLのOFF層が先行して障害されること、OFF型RGCが眼圧依存性にシナプス可塑性を持つことが報告され網膜内層シナプスリモデリングの存在が示唆されている。本研究ではシナプス形成に関与する接着分子を用いて高眼圧緑内障モデルマウスにおける網膜内層シナプス修復再生に関わる分子基盤を解明し極早期緑内障におけるシナプスリモデリングの病態を解明する。