網膜色素変性におけるエンドセリンを介する網膜変性シグナルの解明

• 研究課題/領域番号: 24K19813
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分56060:眼科学関連
• 研究機関: 山口大学
• 研究代表者: 内 翔平 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (20939277)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円); 2024年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
• キーワード: 網膜変性 / Prominin-1 / エンドセリン

研究開始時の研究の概要

網膜色素変性では、二次的な網膜血管狭小化、網膜内グリオーシス等の変化もさらなる視機能低下を助長させる。網膜血管狭小化による網膜における酸素供給と酸素消費のバランス維持は、網膜の恒常性に重要であり、このバランスの崩れは網膜疾患の要因となる。本研究では、網膜色素変性モデルで血管収縮作用を有するエンドセリンの異常発現に着目し、エンドセリンおよびその関連シグナルがこれら2次的変化にどのように働いているのか解明する。さらに、エンドセリンシグナル、関連シグナルの下流で中心的に作用する分子、シグナル経路等を明らかにする。加えて、網膜色素変性の本態である視細胞、網膜色素上皮変性への影響も本研究で検討する。