酸化ストレス誘導性シグナルのターゲット分子解明によるTMJ-OA新規治療法開発

• 研究課題/領域番号: 24K20066
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57070:成長および発育系歯学関連
• 研究機関: 岩手医科大学
• 研究代表者: 浅沼 莞奈 岩手医科大学, 歯学部, 助教 (10992977)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
• キーワード: 変形性顎関節症

研究開始時の研究の概要

活性酸素種（ROS）は、局所の炎症反応を増強するが、TMJ-OAの炎症巣においてROSがどのような影響を示すのか、分子レベルでは明らかとされていない。これまでに、FLS1細胞にROSとしてのH2O2を作用させた際に、好中球の走化性を高めるケモカインCXCL15の発現が、MEK/ERKを介した細胞内シグナルにより増強されることを明らかとして報告されている。これらのシグナルが、CXCL15以外のケモカインなどの発現に係る可能性も十分に考えられる。今回、この酸化ストレス環境下のFLS1細胞における各細胞内シグナルが、如何なるケモカインなどの発現を誘導するのかの全容について明らかとする。