糖鎖の細胞連関調節に基づくサルコペニアの進行と運動による改善機序の解明

• 研究課題/領域番号: 24K20465
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分59010:リハビリテーション科学関連
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 檜森 弘一 名古屋大学, 糖鎖生命コア研究所, 研究員 (70896571)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円); 2024年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: サルコペニア / 糖鎖 / 神経筋接合部 / 細胞間連関 / オミクス解析

研究開始時の研究の概要

サルコペニアのメカニズムは不明だが、近年、老化による神経修復能力の低下による脱神経の関与が指摘されている。神経筋接合部を構成する神経-筋-シュワン細胞連関が神経修復能力に重要であること、また、全細胞の表面に発現する糖鎖が細胞連関を調節する重要な翻訳後修飾であることに基づき、本研究では、神経修復能力における糖鎖修飾の役割に着目してサルコペニアのメカニズムと運動効果のメカニズムを明らかにする。