エネルギー枯渇下でも誘導される特殊な細胞死の機序解明と神経変性疾患治療薬開発

• 研究課題/領域番号: 24K22011
• 研究種目: 挑戦的研究(萌芽)
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 中区分47:薬学およびその関連分野
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 松沢 厚 東北大学, 薬学研究科, 教授 (80345256)
• 研究期間 (年度): 2024-06-28 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円); 2025年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円); 2024年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
• キーワード: 細胞死 / パータナトス / 神経変性疾患 / 液滴 / エネルギー枯渇

研究開始時の研究の概要

近年、アルツハイマー病などの神経変性疾患の神経細胞死は、アポトーシスではなく、新たな細胞死パータナトスで誘導され、病態の根本的な原因であるという既知の概念を覆す報告がなされている。アポトーシスとは異なり、パータナトスはATP（エネルギー）が枯渇するような状況で誘導される点が特殊で、神経変性疾患の病態を正しく反映している。最近我々は、パータナトスの誘導に新規液滴様構造体が重要であることを見出したことから、本研究では、パータナトス誘導に必要な液滴様構造体形成の鍵分子を発見し、その抑制による、神経変性疾患の新規創薬ターゲットと画期的治療戦略の開発を目的とする。