研究課題/領域番号 |
24K22118
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研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
川嶋 啓揮 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (20378045)
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研究分担者 |
山口 淳平 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院准教授 (00566987)
石川 卓哉 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (00792649)
飯田 忠 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (30878319)
水谷 泰之 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (50831393)
山本 明子 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 教授 (60402385)
石黒 洋 名古屋大学, 総合保健体育科学センター, 教授 (90303651)
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研究期間 (年度) |
2024-06-28 – 2027-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2024年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | IPMN / CFTR / 膵がん |
研究開始時の研究の概要 |
膵IPMN診療の現状は、経過観察による悪性化の早期発見が精一杯であり予防法は皆無である。日常臨床において悪性化予防法に対する患者の要望は非常に強い。一方、CFTR遺伝子変異は膵のう胞を形成することが多いのう胞繊維症の原因である。我々は、ヒトの正常な膵管ではCFTRが発現している一方、IPMN症例ではその発現が低下していることを確認した。このことが、膵液内の重炭酸イオンの濃度を下げ、のう胞内ムチンの粘調度を上げ、IPMNの悪性化や異所性PDAC発現の原因になっているという仮説を立てた。本研究は、このCFTR遺伝子変異とIPMN悪性化の関連を基礎的に検討することである。
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