筋細胞タイプ別に探る、サルコペニアの原因究明

• 研究課題/領域番号: 24K22254
• 研究種目: 挑戦的研究(萌芽)
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
• 研究機関: 東京都立大学
• 研究代表者: 眞鍋 康子 東京都立大学, 人間健康科学研究科, 准教授 (60467412)
• 研究期間 (年度): 2024-06-28 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円); 2025年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円); 2024年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
• キーワード: 骨格筋 / サルコペニア

研究開始時の研究の概要

加齢により、特に疾患がなくとも筋萎縮がすすむサルコペニアは対処法がなくその原因究明が待たれている。本研究ではこれまでに、加齢で速筋細胞に特徴的に減少する分子として発見された核内受容体共役因子7(Ncoa7)が筋萎縮を誘導する原因となるかを検証することを目的とする。そのためNcoa7の発現を抑制、あるいは促進させた骨格筋細胞を作製し、筋収縮力を評価する。さらに、細胞内でのNcoa7局在とオートファジーとの関連を検証する。また、老齢マウス個体にNcoa7発現させることで筋萎縮が抑制されるかを検証し、Ncoa7が筋量・筋力の決定因子であるかを明らかにする。