• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

IP3R3に着目した運動神経細胞選択的な傷害メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 24K23240
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分基金
審査区分 0704:神経科学、ブレインサイエンスおよびその関連分野
研究機関名古屋大学

研究代表者

真野 叶子  名古屋大学, 環境医学研究所, 特任助教 (81000445)

研究期間 (年度) 2024-07-31 – 2026-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワードイノシトール三リン酸受容体3型 / ミトコンドリア / 筋萎縮性側索硬化症 / シャルコー・マリー・トゥース病
研究開始時の研究の概要

筋萎縮性側索硬化症(ALS)やシャルコー・マリー・トゥース病(CMT)では運動ニューロンが選択的に傷害されるが、その分子機序は不明である。イノシトール三リン酸受容体3型(IP3R3)は小胞体・ミトコンドリア接触面に局在する小胞体Ca2+チャネルであり、運動ニューロン特異的な発現とCMTの原因遺伝子であることが近年明らかとなった。小胞体からの適切なCa2+輸送はミトコンドリア機能維持に必要なため、IP3R3の異常はミトコンドリア機能低下を介し運動ニューロンを傷害する可能性がある。そこで本研究では、主にミトコンドリア異常に着目しIP3R3異常化による運動ニューロン選択的な傷害メカニズムを解明する。

URL: 

公開日: 2024-08-01   更新日: 2024-09-13  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi