| 研究課題/領域番号 |
24K23417
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0902:内科学一般およびその関連分野
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
鄒 兆南 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 助教 (21000647)
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| 研究期間 (年度) |
2024-07-31 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 高グルコース培養胚 / 転写制御 / 薬物の作用機序 / ビッグデータ / 局所オミクス / 空間レギュロミクス / 初期発生 / 先天異常 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
母体環境に起因する胎児の形態異常の発生プロセスを解明するために、マウス初期胚をモデルとして、高グルコースなどの環境要因摂動下での胚の微小領域における、トランスクリプトームとエピゲノム解析を行う。その結果をもとに、環境要因に応答し、ROI特異的に変動する遺伝子発現とエピゲノムランドスケープを抽出する。ROI特異的な転写制御を司るマスターレギュレータを特定するために、ChIP-Atlasを活用した転写因子エンリッチメント解析を行う。
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| 研究実績の概要 |
妊娠中の高グルコースや葉酸不足などの環境要因が胎児の先天性心疾患や神経管閉鎖障害などの先天異常を引き起こす。本研究では、これらの環境因子がどのようにして心臓や神経管などの局所領域における遺伝子発現制御を変化させ、先天異常を誘発するかという作用機序の改名を目指した。その第一段階として、高グルコース条件におけるマウス初期胚の培養系を確立し、これを用いたトランスクリプトーム解析に成功した。
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| 現在までの達成度 |
現在までの達成度
2: おおむね順調に進展している
理由
母体高血糖マウス胚および高グルコース培養胚における遺伝子発現の変化を明らかにした。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまで行ってきた Bulk 解析では、局所領域に限局した情報を取得できないため、今後は PIC を用いて化合物投与や疾患へ特異的に反応する組織のみの遺伝子発現変動情報の抽出に取り組む。
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