研究課題
特別研究員奨励費
研究代表者の所属研究室の知見と、研究代表者が独自に取得したデータから、「ZBTB7Aの機能欠失は、成人型造血幹細胞の造血プログラムを胎児型へと遷移させることで、RUNX1::RUNX1T1のoncogenic functionを増強させ、かつZBTB7Aの機能欠失による分化障害が相まって白血病を引き起こす」との仮説をたてた。新たなマウスモデルの構築、ZBTB7A変異を伴うRUNX1::RUNX1T1症例を用いたマルチオミクス解析、新規骨髄球系細胞モデル、機能的ゲノミクス技術を総合的に駆使して、新たな白血病発症の分子メカニズムとその病態解明を目指す。