パータナトスは、ストレス応答因子PARP-1がPARを過剰産生して誘導される新規プログラム細胞死であり、神経変性疾患の原因として注目を集めているが、誘導機構の詳細がほとんど分かっていない。申請者の所属研究室では、パータナトス誘導に必須の因子として細胞死誘導性液滴p62-ALISを同定している。申請者らは、p62に似た分子NBR1がPARと結合し、PAR化NBR1がp62-ALISにリクルートされ、p62-ALISが成熟・安定化することを突き止めた。そこで本研究では、NBR1のPAR化がp62-ALISを安定化する機構解明に加え、実際の神経変性疾患の病態との関連を明らかにすることを目的とする。
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