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肝硬変は、持続的な肝星細胞の活性化が主因であり、死に直結する疾患である。正常肝において、静止型の肝星細胞はスパインと呼ばれる突起を介して肝細胞と接着しているが、障害肝では、活性化に伴いその接着が消失することが明らかにされている。これまで、肝障害時における炎症性サイトカイン等の外的液性因子由来のシグナルによる肝星細胞の活性化機序については数多く報告されている一方、肝星細胞と肝細胞との“脱接着”が肝星細胞の活性化にどのように関与するかはほとんど解明されていない。本研究では、肝星細胞の活性型に寄与する肝細胞と肝星細胞の接着に関わる因子を同定し、その機能を解明することで、肝硬変治療法の開発に貢献する。
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